Le vrai court dormeur existe, et votre PDG n'en est probablement pas un
Dr Flavien Baour
Le dirigeant qui annonce quatre heures de sommeil par nuit décrit un trait qui existe pour de bon : cinq mutations humaines ont été publiées depuis 2009 chez des familles qui dorment moins de 6 h 30 sans jamais en réclamer davantage. Mais sur 191 929 personnes de la population générale, les porteurs de ces mêmes variants dorment 7,1 heures comme tout le monde.
Il y a une confidence qu’on entend dans les portraits de dirigeants d’État et les conseils d’administration, livrée avec le sourire de celui qui annonce une performance : « je dors quatre heures par nuit ». Elle obtient à peu près toujours le silence admiratif qu’elle attend, et elle finit invariablement par se transmettre à ceux qui travaillent autour.
Le trait qu’elle décrit existe bel et bien. Il porte un nom en médecine du sommeil, le court dormeur naturel familial, une particularité génétique identifiée : en 2009, une équipe de San Francisco identifiait la première mutation humaine associée à un sommeil naturellement court, et quatre autres ont suivi, la dernière en mai 2025. Cinq gènes en seize ans, chez des familles où l’on dort moins de 6 h 30 par nuit, toute la vie, sans jamais réclamer davantage.
La probabilité que le dirigeant en question en fasse partie est, elle, très faible. Ce trait ne se décide pas, ne s’entraîne pas et ne s’acquiert pas, et je vais vous montrer à quel point il est rare, y compris chez ceux qui portent les mutations.
C’est le point que la plupart des articles sur le sujet manquent, et il est écrit noir sur blanc dans la définition qu’en donnent les auteurs : ces personnes dorment nettement moins que la moyenne, sans désir de dormir davantage et sans conséquence négative apparente sur leur santé.
Trois éléments, donc, et aucun seuil chiffré. Ce sont les deux derniers qui séparent le trait de la simple privation de sommeil. Quelqu’un qui dort cinq heures en semaine et neuf heures le samedi n’est pas un court dormeur, c’est quelqu’un qui rembourse et qui a un jet lag social. Quelqu’un qui a besoin d’un café pour tenir la réunion de 15 heures, ou qui dort douze heures le premier jour des vacances, non plus.
Le vrai court dormeur ne rattrape pas sa dette de sommeil, parce qu’il n’a rien à rattraper. À quoi cela ressemble-t-il quand on le mesure ? Deux membres d’une de ces familles sont venus au laboratoire de San Francisco : sur deux semaines, ils retrouvaient 4,1 et 4,6 heures de sommeil par nuit.
Une précision qui n’est pas une formalité : une somnolence qui persiste alors que le temps de sommeil paraît suffisant relève d’un avis médical, et pas d’un ajustement d’horaires. Les apnées du sommeil et les hypersomnies centrales se traitent, et elles ne se corrigent pas en se couchant plus tôt.
Le hic
Vous vous dites peut-être que vous dormez six heures depuis dix ans et que tout va bien. Les sujets d’une expérience devenue classique en médecine du sommeil disaient exactement la même chose.
Quarante-huit adultes de 21 à 38 ans ont été répartis entre quatre, six et huit heures au lit pendant quatorze nuits consécutives, avec en parallèle un bras de privation totale de trois nuits, et une mesure quotidienne des performances. Les déficits se sont accumulés jour après jour, proportionnellement à la dette : dormir six heures ou moins pendant deux semaines produit des déficits équivalents à ceux de deux nuits blanches consécutives.
Le détail qui marque dans cette étude : les sujets ne se savaient pas dégradés, un peu comme sous emprise d’alcool. Leur évaluation subjective de leur somnolence plafonnait après quelques jours, pendant que leurs performances continuaient de chuter. Les auteurs y voient la raison pour laquelle l’effet du manque chronique passe si souvent pour bénin. Autrement dit, la sensation d’aller bien ne prouve rien.
Cinq gènes pour cinq protéines qui n’ont rien en commun
Les cinq mutations dont j’ai parlé au-dessus touchent des protéines qui n’ont rien à voir entre elles : un régulateur de l’expression des gènes, trois récepteurs de messagers chimiques différents, et une enzyme. Aucune n’est le gène « du sommeil », ce sont cinq portes d’entrée séparées sur le même réglage. Chacune a été validée de la même manière, en introduisant la mutation humaine chez la souris, qui dort alors moins.
L’avantage dépasse largement l’arithmétique
L’avantage est élémentaire. Deux heures de moins qu’une nuit de huit heures font sept cent trente heures par an, l’équivalent de plus de quarante journées d’éveil ordinaire, ça aide dans un monde où on évalue un revenu en taux horaire.
Mais les travaux récents pointent autre chose, et c’est nettement plus surprenant. Chez la souris porteuse de nos mutations, la privation de sommeil n’abîme pas la mémoire comme elle le fait d’ordinaire, et le croisement avec des modèles de maladie d’Alzheimer produit moins de lésions cérébrales. Une mutation qui raccourcit le sommeil semble donc protéger contre ce que le mauvais sommeil est réputé favoriser.
L’hypothèse des auteurs est celle d’un sommeil plus efficace, qui délivrerait en cinq ou six heures l’équivalent de huit. Ils écrivent eux-mêmes que les raisons du phénomène sont entièrement inconnues.
Le chiffrage qui complique tout
Cette protection ne vient que de la souris. Chez les humains porteurs, l’absence de déclin cognitif est qualifiée par les auteurs eux-mêmes d’observation anecdotique. Le mot est le leur, et il vaut aussi pour le cœur et le métabolisme, qu’aucun suivi au long cours n’a examinés chez ces familles.
Le résultat que je n’attendais pas en préparant ce texte est ailleurs. Une équipe britannique a cherché les variants génétiques publiés chez 191 929 personnes séquencées : les porteurs de ces gènes y dorment 7,1 heures en moyenne, exactement comme les autres, et l’un des variants n’a été trouvé chez personne. Les durées sont déclarées par les participants et les porteurs se comptent par dizaines, ce qui invite à la prudence, mais la conclusion des auteurs est nette : découverts par hasard plutôt qu’en cherchant des familles qui dorment peu, ces variants qui marchent chez la souris ne produisent presque jamais leur effet. L’hypothèse la plus sobre est donc que le trait existe, et qu’il dépend du contexte familial bien davantage que les premières publications ne le laissaient croire.
Enfin, je n’ai trouvé aucun cas de dirigeant réputé dormir quatre heures dont le génotype ou un enregistrement de sommeil ait été publié. Nous n’avons sur eux que des déclarations, et l’expérience des quarante-huit adultes montre que la déclaration est l’instrument le moins fiable du domaine.
La question que ça pose à une entreprise
Un dirigeant qui dort peu et fonctionne bien reste une anecdote. Le problème commence quand cette anecdote devient un modèle, parce qu’une organisation qui valorise le sommeil court sélectionne alors les gens sur un trait qu’ils ne possèdent presque jamais.
Les sociétés savantes ne prévoient aucune exception. Le consensus conjoint de l’American Academy of Sleep Medicine et de la Sleep Research Society recommande sept heures ou plus par nuit pour tout adulte en bonne santé, et juge que six heures ou moins ne suffisent pas à soutenir la santé et la sécurité. Sur seize études rassemblant près d’1,4 million de participants, le sommeil court s’accompagne par ailleurs d’un excès de mortalité de 12 %, association mesurée sur des durées déclarées, à ne pas lire comme une causalité.
Quand le dirigeant n’est pas porteur de notre mutation, et c’est presque toujours le cas, il transmet sa propre privation, redistribuée à des collaborateurs qui ne portent pas ses gènes et qui paieront la facture sans la voir venir.
Reste une question que je ne sais pas trancher, et qu’un médecin du travail rencontre tous les jours : faut-il dire à quelqu’un qui dort six heures depuis vingt ans, et qui se porte bien, qu’il est probablement en dette ? La mesure existe, elle n’est pas simple à obtenir, et la réponse engage bien plus que le sommeil.
Méthode
Les cinq mutations sont listées ci-dessous dans l’ordre de leur parution, entre 2009 et 2025. Les quatre premières viennent du laboratoire de Ying-Hui Fu et Louis Ptáček à l’université de Californie à San Francisco, la cinquième d’un groupe de l’Académie chinoise des sciences à Shanghai auquel ils sont associés. Les résultats sur le tau et l’amyloïde proviennent de modèles murins et ne sont pas transposables tels quels à l’humain : les groupes comptent de trois à huit animaux, et pour l’un des deux croisements de 2022, la baisse des plaques amyloïdes à six mois n’atteint le seuil que chez les femelles. L’expérience de restriction sur quatorze nuits est celle de Van Dongen et ses coauteurs, publiée en 2003 ; son texte intégral n’étant pas en accès libre, la répartition exacte des 48 participants entre les bras n’est pas reprise ici.
Références
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